麻醉期间肺不张的预防和治疗
- 发布时间：2019-08-20
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- 作者：麻醉界 2019-08-20
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肺不张指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。麻醉期间的肺不张是导致氧合作用受损和呼吸顺应性降低的一个主要原因。麻醉中尤其是使用肌松剂后，吸气肌张力消失，相对腹压增大，使膈肌向头部运动，胸横截面积减少。胸腔几何形状的改变使跨胸壁压增大，压缩肺组织，最易受累的部位是膈肌附近的肺组织。小气道早期闭合使其远端气体吸收，特别是麻醉的诱导和维持时使用100%氧气，更加速了肺泡气的吸收和塌陷。全麻下可能通气/血流（V/Q）偏离正常，机体的缺氧性肺血管收缩机制又被吸入麻醉剂抑制，使肺泡内气体加快吸收，导致肺不张。机械通气、反流误吸、肺泡剪切伤等可造成肺泡表面活性物质的生成减少、失活或代谢障碍，出现肺不张。高浓度吸氧后，使肺泡内氮气被冲洗出去，肺泡氧分压逐渐升高。当有支气管堵塞时，肺泡内氧即可被肺循环的血流迅速吸收，产生肺不张。还有就是长时间吸入高浓度的氧，使肺泡表面活性物质减少，纤毛活动被抑制，肺毛细血管充血，通透性增加，引起肺泡内渗液，出现肺水肿及肺不张，这个取决去吸入氧浓度和吸氧时间。有研究证实，吸入100%氧气5min后即可出现肺不张，吸入40%氧气可至少维持40min不出现肺不张；也有研究表明，麻醉诱导期间使用80%氧气可将肺不张的发生率从6.8%（100%氧气）减少至0.8%，同时手术切口的感染率也会明显下降。约有90%的麻醉患者发生肺不张，而且与麻醉的选择无关。无论是应用静脉麻醉还是吸入麻醉后，在自主呼吸和肌松状态下都会发生肺不张。目前唯一被证实对肺不张无明显影响的麻醉药物是氯胺酮。上腹部手术，特别是靠近膈肌的手术容易发生肺不张，及腹部手术后肺不张会持续数天。胸科手术和心肺转流术后肺不张的程度更加严重（超过肺容量的50%），能持续数小时。肥胖与麻醉期间肺不张的发生密切相关，病理性肥胖的病人术后肺不张至少持续24小时，而正常体型的病人的肺不张可在24小时内消失。肥胖病人的功能残气量和A-aDO均下降，因而更应该重视肺不张。与其他病人相比，这类病人在麻醉期间肺不张发生率较低，仅发生少量的肺分流。但他们的特点是易造成较严重的V/Q 比例失常。如年龄、患者的其他脏器储备功能、呼吸机的精准度等等都有一定的关系。研究多次证实，应用PEEP（10cmH2O）能使肺不张区域部分复张。仍有一些肺不张较顽固，可能需要更高的PEEP和吸入气体压力。但是应用高PEEP会产生很复杂的影响。逆转肺不张建议采用叹息样呼吸或者大潮气量。肺不张初步开放时要求气道压达30cmH2O，更完全的逆转要求气道压达到40cmH2O。在正常肺，这样的膨肺相当于肺活量，因此成为肺活量法（可通过正压通气达到），如果持续应用肺活量法，会造成明显的血流动力学影响。事实上，应用40cmH2O的气道压膨胀肺泡，持续7-8s，可以成功复张绝大部分麻醉导致的肺不张。还有就是应用30cmH2O的气道压膨胀肺泡，持续15S，连续做3次，可达到一定的效果，血流动力学的影响相对小一些。使用一种不溶解的气体60%N2+40%O2的混合气体进行机械通气，再次肺不张的倾向降低。还有一种替代方法是持续气道正压通气（CPAP），应用10cmH2O CPAP，吸入氧浓度达到100%时也不会发生明显的肺不张。这可能是将氧饱和度降低和肺不张风险降到最小的一种完美方法，但没经过重复验证。因为膈肌和胸壁失去肌张力增加了肺不张的风险，所以维持肌张力的方法可能具有一定的益处。氯胺酮不影响肌张力，是唯一不引起肺不张的特殊麻醉药。肺不张对病人预后的影响全麻期间的肺不张一般可在术后24h逐渐恢复，故一般未带来明显的临床麻烦。但考虑到社会老年化带来的老年病人逐年增多和日趋上涨的医疗费用，也应积极应对其对机体的负面作用。几乎有接近半数的病人在麻醉后1h内有轻-中度的低氧血症(SpO2 85-90%)。
约有8%和13%的病人在术中和PACU有较严重的低氧血症(SpO280%)。转运途中的无吸氧状态可使20%病人的血氧饱和度 < 92%，老年、肥胖、胸腹联合切口病人尤甚。小儿病人转运到PACU时视路途长短略有50%SpO2< 95%，其中8% SpO2 < 90%。心脏疾患病人、心电图异常病人PACU期间的低血氧症发生率高。这些低血氧症的发生不一定与肺不张有关，但有效的防止肺不张能降低它的发生率。
